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脂老虎健康减脂:一般肥胖症都有哪些症状

发布于:2017/11/06

脂老虎健康减脂想说的是肥胖早期的症状一般是:身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。

晚期的症状:多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。


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一、症状

 1.一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

(1)肥胖症与心血管系统:

肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见,也是加重心、肾病变的主要危险因素,体重减轻后血压会有所恢复。

(2)肥胖症的呼吸功能改变:

肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异常,如肥胖性低换气综合征,临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通气不良,引起活动后呼吸困难,严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症,甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭,此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶见猝死的报道。

(3)肥胖症的糖、脂代谢:

进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢,肥胖症的脂代谢表现得更加活跃,相对糖代谢受到抑制,这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱,会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者,糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时,死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

(4)肥胖与肌肉骨骼病变:

最常见的是骨关节炎,由于长期负重造成,使关节软骨面结构发生改变,膝关节的病变最多见。

肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症,容易发生痛风。

由于脂肪组织能合成分泌雌激素,所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

(5)肥胖的内分泌系统改变:

肥胖者生长激素释放是降低的,特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的,分泌节律正常,但峰值增高,ACTH浓度也有轻微的增加。

肥胖者多伴有性腺功能减退,垂体促性腺激素减少,睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者,其血总睾酮(T)水平降低,但轻中度肥胖者,游离睾酮(FT)尚正常,可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪组织可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱,卵巢透明化增加,出现无卵性滤泡,血SHBG水平下降,出现多毛,无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者,不育症的发生率增加,常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化,并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低,垂体对TRH的反应性也降低。

(6)肥胖症与胰岛素抵抗:

体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症,对有关因素的研究,主要集中在以下几个方面。

肥胖时,通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加,可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生,并使肝清除胰岛素能力下降,造成高胰岛素血症,当B细胞功能尚能代偿时,可保持正常血糖,久之则导致B细胞功能衰竭,出现高血糖而发展为糖尿病。

已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中,TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解,导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存,严重肥胖者PPARγ2活性降低,参与胰岛素抵抗形成。

(7)其他:

肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍,易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,皱褶处易磨损,引起皮炎、皮癣,乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

二、诊断标准

肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

1.体重指数(BMI)

是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重,≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时,就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加,故提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。

2.理想体重

理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

3.体脂的分布特征 

可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离,腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

4.皮下脂肪堆积程度 

可由皮脂厚度来估计,25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。

5.内脏脂肪

可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后,应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

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